深夜又一次醒来，脑海里盘旋着惦记的事情，身上传来一阵熟悉的瘙痒——皮炎又犯了。这竟然是大脑和皮肤的“悄悄通话”，原来每次失眠、每场焦虑、每个“扛一扛就过去”的瞬间，都在皮肤上留下了痕迹。20日凌晨2时，复旦大学上海医学院团队在《科学》（Science）杂志上发表最新研究，揭示心理应激加剧皮肤炎症的神经免疫机制，为皮肤病治疗提供新靶点。

该研究由复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队完成。研究者发现，当大脑感知到心理应激时，会通过一条特定的交感神经通路，向皮肤发送“指令”，激活一种名为嗜酸性粒细胞的免疫细胞，点燃炎症级联效应，加剧瘙痒。

大脑与皮肤在“通话”

这条“大脑—皮肤”之间的秘密通道，究竟是如何工作的？柳申滨团队绘制了第一张“通话记录”。

临床观察发现，在特应性皮炎等慢性炎症性皮肤病中，心理应激压力是诱发或加重炎症和瘙痒的重要因素，但其中的神经免疫学机制尚不明确。研究团队经过对患者相关数据分析，锁定了最可能的炎症“写手”——嗜酸性粒细胞，并经动物实验验证了这一发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤炎症，并伴随大量嗜酸性粒细胞浸润皮肤真皮层。而且，应激压力信号向皮肤传递的过程中，由外周交感神经作为“脑-皮”对话的“信使”，传递上级指令并招募嗜酸性粒细胞。实验结果表明，当应激信号产生时时，嗜酸性粒细胞大量聚集到Pdyn+亚群神经元（表达强啡肽的交感神经元）周围，皮肤炎症加重。

研究团队进一步发现，交感神经分泌的“趋化因子”和嗜酸性粒细胞的“表面受体”正如“钥匙”和“锁”，精准匹配时招募嗜酸性粒细胞；将压力信号变为炎症表现“写”在皮肤上的关键“开关”分子也被精准锁定。

这项研究源于复旦上医神经生物学厚积淀下的中西医结合研究传统。柳申滨介绍，团队最初以“针刺治疗皮肤炎症及穴位敏化机制”为切入点，试图探寻针刺调控皮肤靶器官的效应规律，然而实验结果屡屡“碰壁”。也正因如此，促成了团队最重要的认知突破。柳申滨做出战略性转向，引导团队跳出传统机制探寻的固有思路，率先将影响针刺效应的关键心理因素（譬如心理应激等）作为核心变量，系统解析其对皮肤稳态的调控路径，再以此为基础，重新审视针刺的作用及机理。

深夜又一次醒来，脑海里盘旋着惦记的事情，身上传来一阵熟悉的瘙痒——皮炎又犯了。这竟然是大脑和皮肤的“悄悄通话”，原来每次失眠、每场焦虑、每个“扛一扛就过去”的瞬间，都在皮肤上留下了痕迹。20日凌晨2时，复旦大学上海医学院团队在《科学》（Science）杂志上发表最新研究，揭示心理应激加剧皮肤炎症的神经免疫机制，为皮肤病治疗提供新靶点。

该研究由复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队完成。研究者发现，当大脑感知到心理应激时，会通过一条特定的交感神经通路，向皮肤发送“指令”，激活一种名为嗜酸性粒细胞的免疫细胞，点燃炎症级联效应，加剧瘙痒。

大脑与皮肤在“通话”

这条“大脑—皮肤”之间的秘密通道，究竟是如何工作的？柳申滨团队绘制了第一张“通话记录”。

临床观察发现，在特应性皮炎等慢性炎症性皮肤病中，心理应激压力是诱发或加重炎症和瘙痒的重要因素，但其中的神经免疫学机制尚不明确。研究团队经过对患者相关数据分析，锁定了最可能的炎症“写手”——嗜酸性粒细胞，并经动物实验验证了这一发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤炎症，并伴随大量嗜酸性粒细胞浸润皮肤真皮层。而且，应激压力信号向皮肤传递的过程中，由外周交感神经作为“脑-皮”对话的“信使”，传递上级指令并招募嗜酸性粒细胞。实验结果表明，当应激信号产生时时，嗜酸性粒细胞大量聚集到Pdyn+亚群神经元（表达强啡肽的交感神经元）周围，皮肤炎症加重。

研究团队进一步发现，交感神经分泌的“趋化因子”和嗜酸性粒细胞的“表面受体”正如“钥匙”和“锁”，精准匹配时招募嗜酸性粒细胞；将压力信号变为炎症表现“写”在皮肤上的关键“开关”分子也被精准锁定。

这项研究源于复旦上医神经生物学厚积淀下的中西医结合研究传统。柳申滨介绍，团队最初以“针刺治疗皮肤炎症及穴位敏化机制”为切入点，试图探寻针刺调控皮肤靶器官的效应规律，然而实验结果屡屡“碰壁”。也正因如此，促成了团队最重要的认知突破。柳申滨做出战略性转向，引导团队跳出传统机制探寻的固有思路，率先将影响针刺效应的关键心理因素（譬如心理应激等）作为核心变量，系统解析其对皮肤稳态的调控路径，再以此为基础，重新审视针刺的作用及机理。

深夜又一次醒来，脑海里盘旋着惦记的事情，身上传来一阵熟悉的瘙痒——皮炎又犯了。这竟然是大脑和皮肤的“悄悄通话”，原来每次失眠、每场焦虑、每个“扛一扛就过去”的瞬间，都在皮肤上留下了痕迹。20日凌晨2时，复旦大学上海医学院团队在《科学》（Science）杂志上发表最新研究，揭示心理应激加剧皮肤炎症的神经免疫机制，为皮肤病治疗提供新靶点。

该研究由复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队完成。研究者发现，当大脑感知到心理应激时，会通过一条特定的交感神经通路，向皮肤发送“指令”，激活一种名为嗜酸性粒细胞的免疫细胞，点燃炎症级联效应，加剧瘙痒。

大脑与皮肤在“通话”

这条“大脑—皮肤”之间的秘密通道，究竟是如何工作的？柳申滨团队绘制了第一张“通话记录”。

临床观察发现，在特应性皮炎等慢性炎症性皮肤病中，心理应激压力是诱发或加重炎症和瘙痒的重要因素，但其中的神经免疫学机制尚不明确。研究团队经过对患者相关数据分析，锁定了最可能的炎症“写手”——嗜酸性粒细胞，并经动物实验验证了这一发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤炎症，并伴随大量嗜酸性粒细胞浸润皮肤真皮层。而且，应激压力信号向皮肤传递的过程中，由外周交感神经作为“脑-皮”对话的“信使”，传递上级指令并招募嗜酸性粒细胞。实验结果表明，当应激信号产生时时，嗜酸性粒细胞大量聚集到Pdyn+亚群神经元（表达强啡肽的交感神经元）周围，皮肤炎症加重。

研究团队进一步发现，交感神经分泌的“趋化因子”和嗜酸性粒细胞的“表面受体”正如“钥匙”和“锁”，精准匹配时招募嗜酸性粒细胞；将压力信号变为炎症表现“写”在皮肤上的关键“开关”分子也被精准锁定。

这项研究源于复旦上医神经生物学厚积淀下的中西医结合研究传统。柳申滨介绍，团队最初以“针刺治疗皮肤炎症及穴位敏化机制”为切入点，试图探寻针刺调控皮肤靶器官的效应规律，然而实验结果屡屡“碰壁”。也正因如此，促成了团队最重要的认知突破。柳申滨做出战略性转向，引导团队跳出传统机制探寻的固有思路，率先将影响针刺效应的关键心理因素（譬如心理应激等）作为核心变量，系统解析其对皮肤稳态的调控路径，再以此为基础，重新审视针刺的作用及机理。

深夜又一次醒来，脑海里盘旋着惦记的事情，身上传来一阵熟悉的瘙痒——皮炎又犯了。这竟然是大脑和皮肤的“悄悄通话”，原来每次失眠、每场焦虑、每个“扛一扛就过去”的瞬间，都在皮肤上留下了痕迹。20日凌晨2时，复旦大学上海医学院团队在《科学》（Science）杂志上发表最新研究，揭示心理应激加剧皮肤炎症的神经免疫机制，为皮肤病治疗提供新靶点。

该研究由复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队完成。研究者发现，当大脑感知到心理应激时，会通过一条特定的交感神经通路，向皮肤发送“指令”，激活一种名为嗜酸性粒细胞的免疫细胞，点燃炎症级联效应，加剧瘙痒。

大脑与皮肤在“通话”

这条“大脑—皮肤”之间的秘密通道，究竟是如何工作的？柳申滨团队绘制了第一张“通话记录”。

临床观察发现，在特应性皮炎等慢性炎症性皮肤病中，心理应激压力是诱发或加重炎症和瘙痒的重要因素，但其中的神经免疫学机制尚不明确。研究团队经过对患者相关数据分析，锁定了最可能的炎症“写手”——嗜酸性粒细胞，并经动物实验验证了这一发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤炎症，并伴随大量嗜酸性粒细胞浸润皮肤真皮层。而且，应激压力信号向皮肤传递的过程中，由外周交感神经作为“脑-皮”对话的“信使”，传递上级指令并招募嗜酸性粒细胞。实验结果表明，当应激信号产生时时，嗜酸性粒细胞大量聚集到Pdyn+亚群神经元（表达强啡肽的交感神经元）周围，皮肤炎症加重。

研究团队进一步发现，交感神经分泌的“趋化因子”和嗜酸性粒细胞的“表面受体”正如“钥匙”和“锁”，精准匹配时招募嗜酸性粒细胞；将压力信号变为炎症表现“写”在皮肤上的关键“开关”分子也被精准锁定。

这项研究源于复旦上医神经生物学厚积淀下的中西医结合研究传统。柳申滨介绍，团队最初以“针刺治疗皮肤炎症及穴位敏化机制”为切入点，试图探寻针刺调控皮肤靶器官的效应规律，然而实验结果屡屡“碰壁”。也正因如此，促成了团队最重要的认知突破。柳申滨做出战略性转向，引导团队跳出传统机制探寻的固有思路，率先将影响针刺效应的关键心理因素（譬如心理应激等）作为核心变量，系统解析其对皮肤稳态的调控路径，再以此为基础，重新审视针刺的作用及机理。

深夜又一次醒来，脑海里盘旋着惦记的事情，身上传来一阵熟悉的瘙痒——皮炎又犯了。这竟然是大脑和皮肤的“悄悄通话”，原来每次失眠、每场焦虑、每个“扛一扛就过去”的瞬间，都在皮肤上留下了痕迹。20日凌晨2时，复旦大学上海医学院团队在《科学》（Science）杂志上发表最新研究，揭示心理应激加剧皮肤炎症的神经免疫机制，为皮肤病治疗提供新靶点。

该研究由复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队完成。研究者发现，当大脑感知到心理应激时，会通过一条特定的交感神经通路，向皮肤发送“指令”，激活一种名为嗜酸性粒细胞的免疫细胞，点燃炎症级联效应，加剧瘙痒。

大脑与皮肤在“通话”

这条“大脑—皮肤”之间的秘密通道，究竟是如何工作的？柳申滨团队绘制了第一张“通话记录”。

临床观察发现，在特应性皮炎等慢性炎症性皮肤病中，心理应激压力是诱发或加重炎症和瘙痒的重要因素，但其中的神经免疫学机制尚不明确。研究团队经过对患者相关数据分析，锁定了最可能的炎症“写手”——嗜酸性粒细胞，并经动物实验验证了这一发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤炎症，并伴随大量嗜酸性粒细胞浸润皮肤真皮层。而且，应激压力信号向皮肤传递的过程中，由外周交感神经作为“脑-皮”对话的“信使”，传递上级指令并招募嗜酸性粒细胞。实验结果表明，当应激信号产生时时，嗜酸性粒细胞大量聚集到Pdyn+亚群神经元（表达强啡肽的交感神经元）周围，皮肤炎症加重。

研究团队进一步发现，交感神经分泌的“趋化因子”和嗜酸性粒细胞的“表面受体”正如“钥匙”和“锁”，精准匹配时招募嗜酸性粒细胞；将压力信号变为炎症表现“写”在皮肤上的关键“开关”分子也被精准锁定。

这项研究源于复旦上医神经生物学厚积淀下的中西医结合研究传统。柳申滨介绍，团队最初以“针刺治疗皮肤炎症及穴位敏化机制”为切入点，试图探寻针刺调控皮肤靶器官的效应规律，然而实验结果屡屡“碰壁”。也正因如此，促成了团队最重要的认知突破。柳申滨做出战略性转向，引导团队跳出传统机制探寻的固有思路，率先将影响针刺效应的关键心理因素（譬如心理应激等）作为核心变量，系统解析其对皮肤稳态的调控路径，再以此为基础，重新审视针刺的作用及机理。